第六章：神经可塑性 — 知识点笔记

综合来源：课件6（PDF，54页）、课堂笔记（CSDN）、期末复习课录音

---

占位图

超级压缩

​
第六章

（这个不用抄 我讲课用）

神经可塑性：大脑在内外条件或目标驱动下，主动调整其结构与功能的能力。
目标(变与不变)：保持可塑性 维持稳定性
可塑性分类：结构可塑性(改物理结构)、功能可塑性(将受损转移健康区)
↓本质通过改变突触的联系和结构实现↓

突触可塑性：神经元通过改变前神经递质释放量/后受体数量实现对突触强度的控制
影响因素：神经调质、整体电活动水平、神经递质(传递效率)、神经元内部/之间精确定时
分类:短期STP(前脉序列) /长期LTP LTD(前后交互)

短期突触可塑性: STD STE(递质释放/枯竭)
三种情况：
(短 脉冲诱发后电位)神经促进/成对脉冲促进(PPF)
(中 囊泡释放概率)突触增强
(长 高频重复刺激)后强直性增强(PTP)
长期突触可塑性LTP
定义：电刺激后突触反应水平持续性增强/减弱，久。
路径特异性：仅限参与增强/减弱过程的通路。

LTP VS LTD

对比维度 LTP LTD
效应 突触增强 突触减弱
频率 高 低
Ca浓度 高（快速上升） 低（缓慢上升）
功能 记忆形成 记忆修饰与选择
共同点 依赖前后脉冲相关性
同 VS 异质可塑性

类 特点 意义
同 输入特异性：仅改变被刺激的突触 调控特定通路
异 非特异性：一个神经元活动改变影响其他未被激活的突触 联想学习、回路形成
赫布规则
若前神经元A的轴突与后神经元B够近
且A反复/持续刺激B使其脉冲发放
则A到B的突触效能增强

脉冲时序依赖可塑性(STDP)
定义：根据输入输出脉冲的相对时间关系来调节突触强度的生物过程。(前后强 后前弱)

稳态可塑性(突触缩放)
神经元通过突触缩放等比调节所有兴奋性突触的强度，将放电频率维持在合理范围内。

​

6.1 神经可塑性概述

两大核心挑战

1. 保持可塑性：适应环境变化、支持学习
2. 维持稳定性：确保在动态环境中生存

人脑约1000亿个神经元，具有惊人的适应与恢复能力——重组已有通路、形成新连接，特定条件下生成新神经元。

定义

神经可塑性（大脑可塑性）：大脑在内外条件或目标驱动下，主动调整其结构与功能的能力。

两类可塑性

类型	定义	触发条件
结构可塑性	改变神经网络的物理结构（新连接形成、网络重组、新神经元生成）	学习和经验积累
功能可塑性	将受损区域功能转移至健康区域，维持/恢复原有功能	大脑损伤后

本质：通过改变突触的联系和结构实现。

---

6.2 突触可塑性 ⭐

定义

神经元通过多种依赖活动的机制实现对突触强度的控制。突触传递强度可随活动变化而增强或减弱。

突触强度改变的两种途径

途径	机制
调整递质释放量	改变突触前神经递质的释放量
调整受体数量	改变突触后受体的可用数量

→ 两种调整最终反映在离子通道电流的幅度上

影响突触可塑性的因素

• 整体电活动水平：决定神经网络动态
• 精确定时：神经元内/间的精确时序
• 神经调质：调节兴奋性、增强/抑制信号传递
• 神经递质：种类和浓度决定传递调控

按持续时间分类

类型	持续时间	触发机制
短期突触可塑性（STP）	几十毫秒~几分钟	由突触前脉冲序列相关性驱动
长期突触可塑性（LTP/LTD）	几分钟~数天	由突触前-后活动交互驱动

---

6.3 短期突触可塑性

两大类型

类型	效应	机制
短期突触抑制（STD）	降低突触传递效率	递质耗竭
短期突触增强（STE）	提高突触传递效率	递质释放概率升高

短期增强的三种亚型（按持续时间）

亚型	持续时间	特点
神经促进/成对脉冲促进（PPF）	最短	当前脉冲紧随前脉冲→PSP增加
突触增强	较长	重复刺激期间/后→囊泡释放可能性增加
后强直性增强（PTP）	数分钟	高频刺激(10-200Hz, 0.2-5s)→突触效能增强

---

6.4 长期突触可塑性 ⭐⭐

(1) 长期突触增强（LTP）

定义：电刺激后突触反应水平持续性增强，持续数分钟~数天甚至更久。

路径特异性：LTP不会在所有突触中普遍发生，仅限于参与增强过程的特定通路。

LTP的分子机制（AMPA/NMDA受体）：

高频刺激 → AMPA受体活化 → Na⁺大量内流 → 突触后膜去极化
→ 解除NMDA受体的Mg²⁺阻塞 → NMDA开放 → Ca²⁺内流
→ Ca²⁺浓度升高 → 激活CaMKII和PKC
→ 增加AMPA受体数量和活性 → 突触传递效率增强

【图片：LTP分子机制图 — 课件6 第24-25页】

• LTP可持续极长时间——大鼠海马体实验中诱导LTP一年后仍然存在

(2) 长期突触抑制（LTD）

定义：突触传递效率在较长时间尺度上持续性下降。

LTD的分子机制：

低频刺激 → Ca²⁺浓度缓慢上升（低于LTP阈值）
→ 激活磷酸酶 → AMPA受体去磷酸化+内化
→ 突触后膜总敏感性降低 → 突触传递效率持久减弱

LTP vs LTD 对比

对比维度	LTP	LTD
效应	突触强度增强	突触强度减弱
刺激频率	高频	低频
Ca²⁺浓度	高（快速上升）	低（缓慢上升）
关键酶	CaMKII, PKC	磷酸酶
AMPA受体	增加数量和活性	去磷酸化+内化
功能	记忆形成	记忆修饰与选择、防止饱和
共同点	诱导机制相似（依赖前后脉冲相关性）

---

6.5 同质 vs 异质突触可塑性

类型	特点	意义
同质可塑性	输入特异性：仅改变被刺激的突触，不影响其他	精确调控特定通路
异质可塑性	非特异性：一个神经元活动改变自身连接强度，同时影响其他未被激活的突触	联想学习、回路形成、输入平衡

【图片：同突触LTP/LTD的输入特异性 — 课件6 第35-36页】

---

6.6 稳态可塑性 ⭐

问题

LTP持续增强→神经元活动趋于饱和→系统不稳定→正反馈循环

机制：突触缩放（Synaptic Scaling）

• 神经元检测自身放电频率
• 若频率过高：等比减弱所有兴奋性突触的强度
• 若频率过低：等比增强所有突触

功能

对长期活动水平变化进行补偿，将神经元放电频率维持在动态生理范围内，防止失控。

稳态可塑性 ← 维持稳定性 | 赫布可塑性 ← 支持学习

---

6.7 赫布规则（Hebbian Rule）⭐⭐

提出

Donald Hebb，1949年，《The Organization of Behavior》

核心内容

“Neurons that fire together, wire together.”
“一起发放的细胞会连接在一起。”

• 若突触前神经元A的轴突与突触后神经元B足够近
• 且A反复/持续刺激B使其产生脉冲发放
• 则A到B的突触效能增强

关键条件（Hebb强调）

• A必须先于B发放（因果关系）
• 不仅仅是同时活跃
• 对这一因果关系的深入研究 → 后来发展为STDP

---

6.8 脉冲时序依赖可塑性（STDP）⭐⭐

定义

根据神经元输入与输出脉冲的相对时间关系来调节突触强度的生物过程。

核心规则

时序关系	突触权重变化	效果
前→后（pre→post）	增加	LTP
后→前（post→pre）	减弱	LTD

突触前脉冲先于突触后→权重增加 | 突触后脉冲先于突触前→权重减弱

【图片：STDP时间窗口示意图 — 课件6 第52页】

STDP常见变体

类型	特点
均衡型 Hebb STDP	LTP与LTD基本对称
偏抑制型 Hebb STDP	LTD效应更显著
不均衡型逆 Hebb STDP	不对称LTP与LTD
纯抑制型逆 Hebb STDP	只包含LTD

---

思考题（课件）

请分别写出赫布规则（Hebbian Rule）和脉冲时序依赖可塑性（STDP），并写出两者有什么相同点，有什么不同点？

---

笔记中的图片索引

序号	图片内容描述	来源位置
图1	结构可塑性vs功能可塑性对比	课件6 第5-6页
图2	短期突触可塑性三种增强亚型时间尺度	课件6 第16-17页
图3	LTP分子机制：AMPA/NMDA受体通路	课件6 第24-25页
图4	LTP持续一年的大鼠实验数据	课件6 第26-27页
图5	同突触LTP/LTD的输入特异性	课件6 第35-36页
图6	LTP失控→稳态可塑性→突触缩放	课件6 第41-43页
图7	赫布规则示意图（A反复刺激B）	课件6 第47-48页
图8	STDP时间窗口图（Δt-Δw曲线）	课件6 第52页
图9	STDP四种变体对比	课件6 第53页

---

笔记整理时间：2026年6月25日